Mange forskere har antydet at det er en synergistisk interaksjon mellom asbest og mesothelioma hos mennesker. En interessant studie som utforsker emnet kalles "Mutasjoner av p53-genet og SV40 sekvenser i asbest tilknyttede og ikke-asbest-assosiert mesotheliomas." By FG Mayall, G Jacobson, R Wilkins - J Clin Pathol 1999; 52:291-293 - Her er et utdrag: "Abstract - AIM: Å undersøke mesotheliomas for en mulig sammenheng mellom p53 farging, p53 genmutasjon, Simian virus 40 (SV40), og asbest eksponering. METODER: parafinsnitt fra 11 mesotheliomas ble brukt til p53 farging og også til å trekke ut DNA. Dette ble analysert for nærvær av mutasjoner i exon 5 til 8 av p53-genet ved hjelp av en "kald" en enkelt tråd konformasjonsendring polymorfisme metode, sammen med sekvensering. Den DNA fra parafinsnitt ble også brukt for å søke etter SV40-sekvenser. Et 105 basepar-segment ved den 3 'av SV40 stort T-antigen (Tag) ble målrettet og eventuelle PCR-amplifiseringsprodukter ble sekvensert for å bekrefte at de var av SV40-opprinnelse. EDAX elektron mikroskopiske differensiallikninger mineral fiber teller ble utført på tørket lungevev ved en henvisning til spesialist sentrum. Resultater: fiber teller viste at sju av de mesotheliomas var assosiert med unormalt høy eksponering for asbest. Av disse to viste p53 farging, viste ingen p53 genmutasjon, og fem viste SV40. Av de fire andre mesotheliomas, tre viste p53 farging, viste en en (lydløs) p53 mutasjon, og ingen viste SV40. Forskjellen i frekvens av SV40 påvisning var signifikante på p En annen studie kalles, "Patterns of 8-hydroxydeoxyguanosine formasjonen i DNA og indikasjoner på oksidativt stress i rotte og menneskelige pleural mesothelial celler etter eksponering for crocidolite asbest" av H Fung, YW Kow, B Van Houten og BT Mossman - Avdeling for patologi, Universitetet i Vermont, 05405 Burlington, USA. Karsinogenese, 18 Vol, 825-832. Her er et utdrag: "oksidativ skade er en foreslått mekanisme av asbest-indusert kreftutvikling, men påvisning av oksidative DNA-lesjoner i målceller av asbest-indusert mesothelioma har ikke blitt undersøkt. I studier her, ble DNA isolert fra både rotter pleural mesothelial (RPM) celler og en human mesothelial cellelinje (MET5A) etter eksponering in vitro til crocidolite asbest på ulike konsentrasjoner. DNA ble så undersøkt for dannelsen av 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG) ved 24, 48 og 72 timer ved hjelp av HPLC med elektrokjemisk deteksjon. I tillegg ble steady-state mRNA nivåer av mangan-holdig superoksyddismutase (MnSOD) vurderes som en indikasjon på oksidativt stress. Mens RPM celler viste doseavhengig og betydelige økninger i 8-OHdG formasjonen i respons til crocidolite asbest eller jern-chelaterte krokidolitt fibre (men ikke etter eksponering for glassperler), viste MET5A celler nedgang i 8-OHdG. Begge celletyper utstilt forhøyede melding nivåer av MnSOD. I sammenligning med menneskelige MET5A celler, viste RPM celler økt cytotoksisitet og apoptose i respons til asbest, som dokumentert av celle levedyktighet analyser og flowcytometri analyse ved hjelp propidium jodid. Resultater i RPM celler indikerer at asbest forårsaker oksidativ skade som kan resultere i potensielt mutagene skader i DNA og /eller apoptose, til tross for kompenserende økninger i uttrykket av en antioksidant enzymet. "En annen studie kalles" idiopatisk lungefibrose i asbest-eksponerte arbeidere. "Ved Gaensler EA, Jederlinic PJ, Churg A. - Department of Medicine, Boston University School of Medicine, MA. Am Rev Respir Dis. 1991 september; 144 (3 Pt 1) :477-8. Her er et utdrag: "Abstract - Diffuse interstitiell lungesykdom i asbest-eksponerte arbeidere antas å representere asbestose. Blant 176 asbest-eksponerte personer for hvem lungevevet var tilgjengelig, fant vi ni med kliniske funksjoner i samsvar med asbestose, men histologiske seksjoner unnlatt å demonstrere asbest organer, den vanlige kravet for patologisk diagnose av asbestose (gruppe I). Disse ni ble sammenlignet med analytisk elektronmikroskopi med ni personer med idiopatisk lungefibrose (Gruppe II), og med ni personer med alle kriteriene for asbestose (gruppe III). De tre gruppene var ikke signifikant forskjellig med hensyn til lunge byrden av krysotil eller tremolite og actinolite, men gruppe III hadde en lunge byrden av amosite og crocidolite som var tre størrelsesordener større enn i grupper I og II, med ingen overlapping. Vi konkluderer med at (1) American Thoracic Society kriteriet om "en pålitelig historie av eksponering" er noen ganger vanskelig å definere, (2) asbest organer er sett i vevsdelene bare når eksponeringen har vært rimelig høy, og gitt riktig klinisk setting, ved diffus fibrose og asbest organer i vevsdelene er sensitive og spesifikke kriterier for diagnosen asbestose, og (3) forekomsten her på 5,1% nonasbestos-indusert interstitiell lungesykdom blant asbest-eksponerte personer er artefactually høy på grunn av atypisk saken utvalg. Imidlertid, fordi asbestose er en forsvinne sykdommen, vil slike tilfeller bli hyppigere. Identifiseringen av disse andre sykdommer er viktig fordi behandling og prognose kan avvike fra det av asbestose. "Hvis du fant noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet. Vi skylder en stor gjeld til disse forskerne for deres viktige arbeid
By:. Mont Wrobleski