Asbest er et naturlig forekommende mineral som har vært mye brukt i hele den industrielle verden. Det blir bare farlig når den er delt inn i små partikler eller fibre og inhalert eller svelges. En interessant studie utforsker sammenhengen mellom eksponering og lungesykdom kalles "Asbest stimulerer IL-8 produksjon fra humane lunge epitelceller" av GJ Rosenthal, DR Germolec, ME Blazka, E Corsini, P Simeonova, P Pollock, LY Kong, J kwon og MI Luster - Environmental immunologi og nevrobiologi seksjonen, National Institute of Environmental Health Sciences, Research Triangle Park, 27 709 NC - The Journal of Immunology, 153 Vol, Issue 7 3237-3244. Her er et utdrag: "Studier har indikert at løselige produkter, inkludert kjemotaktiske faktorer, utgitt av aktiverte lunge makrofager og fibroblaster er kritiske meklarar i patogenesen av asbest-indusert lungefibrose. Vi gir bevis for at mediatorer produsert av lunge epitel-celler i respons til asbest kan også bidra til lunge-sykdom. I denne studien ble de kreftfremkallende og fibrogenic fibre, krysotil og crocidolite asbest, vist seg å direkte stimulere den menneskelige lunge type-II epitelcelle linje, A549, og i mindre grad primære humane bronkial epitelceller, for å lokke fram den kjemotaktiske cytokin IL -8 i fravær av endogene stimuli slik som IL-1 og TNF. At membranen signaleringshendelser som er ansvarlige for asbest-indusert IL-8-produksjon er forskjellig fra de som er ansvarlige for IL-8 induksjon av cytokiner ble bekreftet ved hjelp av membran-stabiliserende midler og proteinsyntese-inhibitorer. Stimulering ble ikke observert med nonfibrogenic fibre, wollastonitt og titandioksid, og var en direkte følge av asbest-indusert initiering av transkripsjon. Asbest mislyktes i å stimulere frigjørelsen av TNF-, IL-1 beta, eller monocytt-kjemotiltrekkende protein-1 i A549 eller primære bronkiale epitelceller, noe som indikerer at cytokin sekresjon av asbest er svært selektiv. Imidlertid en viss frigjøring av IL-1-alfa, sannsynligvis fremført, ble utgitt i menneskelige bronkial epitelceller. Disse dataene antyder at epitelceller kan, i tillegg til makrofager og fibroblaster, være et viktig effektor celle i immunpatogenese av asbest-relaterte sykdommer, og spesielt i nøytrofil infiltrasjon som er ofte observert etter eksponering for asbest. "En annen interessant studie kalles , "Asbestfibrer megle transformasjon av apeceller av eksogene plasmid DNA" av JD Appel, TM fasy, DS Kohtz, JD Kohtz, og EM Johnson - PNAS 1 oktober 1988 vol. 85 no. 20 7670-7674. Her er et utdrag: "Abstract - Vi har testet evnen til krysotilasbest fibre å innføre plasmid DNA inn ape COS-7 celler og evne til dette DNA til å fungere i både replikering og genuttrykk. Chrysotile fiber er minst like effektiv som kalsiumfosfat i standard transfeksjonsteknologier analyser på optimale forhold av asbest til DNA. Etter transfeksjon med krysotil, en mindre andel av innført plasmid DNA som bærer en simian virus 40 replikasjonsorigo replikerer etter 24 timer. Fragmentering av DNA inn er mer fremtredende med asbest enn med kalsium-fosfat, og etter 72 timer mest DNA introdusert av asbest er forbundet med kromosomalt DNA. Celler tilført med plasmid p11-4, bærer p53 protooncogene, uttrykke dette genet. Celler transfektert med pSV2-neo uttrykke et gen som gir resistens for antibiotika G418, slik at isolering av kolonier av transformerte celler etter 18 dager. Innføring av eksogene DNA i eukaryote celler kan forårsake mutasjoner på flere måter og dermed bidra til asbest-indusert oncogenesis. "En tredje studie kalles," Konsentrasjoner og dimensjoner på bestrøket og ubestrøket asbestfibre i den menneskelige lunge. "Av en Morgan, En Holmes - Br J Ind Med 1980; 37:25-32. Her er et utdrag: "Abstract - konsentrasjoner og lengdefordelinger av ubehandlede og belagt amfibol-type fibre i prøver av humane lungefibro-tatt ved obduksjon ble målt ved optisk mikroskopi ved hjelp av membranfilter teknikk som gjør det mulig for fibre med en diameter ned til 0,2 mikron for å bli oppdages. Fagene inkludert 10 som døde med mesothelial svulster, tre med lungekreft, og åtte av andre årsaker. Målinger av fiber konsentrasjoner sammenlignet med andre arbeidstakere. Det kan utledes fra lengdefordelinger at fibrene mindre enn 5 mikron lenge er fjernet fra lungen mer effektivt enn lengre. Clearance av korte fibre synes å være inhibert hos individer med asbestose, men. De lengdefordelinger av ubehandlede og belagt fibre var ulik. Generelt var noen fibre mindre enn 10 mikron i lengde ble belagt og få større enn 40 mikron i lengde var ubelagt. Sannsynligheten for en fiber av gitt lengde, men blir belagt varierte betydelig fra fag til fag. Mulige årsaker til dette er omtalt. "Hvis du fant noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet. Vi skylder en stor gjeld til disse forskerne for deres viktige arbeid
By:. Mont Wrobleski