En interessant studie kalles "Ondartet og non-maligne asbest-relatert pleural-og lungesykdom: 10-yearfollow-up studie." Ved Slavica Cvitanovi, Ljubo Znaor, Ton jeg Konsa,? ?? Zeljko Ivancevi, Irena Peri, Marijan Erceg, Mirjana Vujovi, Jonatan Vukovi, Zlata Beg-Zec - kroatiske Med J 2003; 44 (5) :618-625. Her er et utdrag: "AIM: Å undersøke tilstedeværelse av radiologisk synlig lunge og pleuralchanges hos pasienter som ble eksponert for asbeststøv, og å relatere utviklingen av thesechanges med varighet og intensitet av eksponering og røyking. Vi har også vurdert mulige correlationbetween non-maligne asbest-relaterte pleural misdannelser og forekomst av ondartet pleuralmesothelioma. METODER: Blant 7300 pasienter som besøkte vår avdeling mellom 1991 og 2000 på grunn av ikke-specificrespiratory symptomer, valgte vi 2420 med brystet røntgen indikerer den mulige eksistensen av ikke-malignantasbestos-relaterte sykdommer. Den valgte gruppen var fulgt opp for progresjon av radiologisk changesand utvikling av ondartet pleural mesothelioma, og endringene ble korrelert med intensityand varigheten av eksponering for asbest støv og røyk. RESULTATER: Radiologisk endringer karakteristisk fo rnon-ondartet asbest-relatert pleural sykdom eller lunge asbestose ble identifisert i 340 (14%) ut of2, 420 undersøkte pasienter, hvorav 77 (22,6%) utviklet ondartet pleural mesothelioma, sammenlignet med 13 pasienter ut av 2080 (0,6%) uten radiologiske tegn på asbestose eller pleural endringer. Tjuetre (29,9%) av pasientene som hadde hatt en progresjon av pleural sykdom og lunge asbestose hadde en veldig significantincidence av ondartet pleural mesothelioma. "En annen interessant studie kalles" cytokin regulering av lungefibroblaster spredning. Lunge-og systemiske endringer i asbest-indusert lungefibrose "Ved Lemaire, jeg Beaudoin, H Dubois, C -. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine [AM. REV. RESPIR. DIS.]. Vol. 134, no. 4, pp. 653-658. 1986. Her er et utdrag: "En kompleks serie av interaksjoner mellom immunkompetente celler og fibroblaster eksisterer. Fordi lungefibrose kan skyldes et økt antall kollagen-produserende fibroblaster, forfatterne studert produksjon av fibroblast vekstfaktorer avledet fra alveolære makrofager (AM) og perifere mononukleære leukocytter (PBML) under utviklingen av asbest-indusert fibrose. En måned etter eksponering for asbest, da fibrotic lesjoner var tydelige, AM produksjon av fibroblast vekstfaktor ble betydelig forbedret, og en slik økning vedvarte så lenge som seks måneder. "En annen studie kalles" Søsterkromatidutbytting frekvens i asbest arbeidstakere. "Rom WN, Livingston GK, Casey KR, Wood SD, Egger MJ, Chiu GL, Jerominski L - J Natl Cancer Inst. 1983 Jan; 70 (1) :45-8. Her er et utdrag: "Abstract - In vitro cytogenetisk studier av amosite, krysotil, og crocidolite asbest har vist at disse fibrene kan indusere kromosomfeil og en forhøyet Søsterkromatidutbytting (SCE) rate i celler hos pattedyr. Tjuefem asbest isolatorer (6 med radiografisk asbestose) ble sammenlignet med 14 kontroller frekvens matchet for alder og ble funnet å ha en marginalt økt SCE rate i sirkulerende lymfocytter med økende års eksponering (P = 0.057). Det var en signifikant sammenheng mellom SCE rate og røyking (P = 0,002) etter kontroll for år med asbest eksponering og alder. Røyking asbest isolatorer hadde høyest SCE rate. Søsterkromatidutbytting børsene i kromosomene i gruppe A, dvs. gruppen med lengst kromosomer, var signifikant assosiert med eksponering for asbest og røyking, med et samspill mellom de to. "En annen studie kalles" Patologiske forandringer i de små luftveiene av marsvin etter amosite asbest eksponering "Av D. Filipenko, JL Wright, og A. Churg -. Am J Pathol. 1985 May; 119 (2): 273-278. Her er et utdrag: "Abstract - For å avgjøre om asbeststøv produserer patologiske forandringer i de små luftveiene, og for å finne ut hvor de anatomiske lesjoner av asbestose starte, undersøkte forfatterne lungene fra marsvin eksponert for 10 eller 30 mg amosite asbest ved intratrakeal drypping og ofret seks måneder senere. Måling av luftveiene veggtykkelse avdekket at membran og luftveiene bronkioler av alle størrelser i utsatte dyrene var vesentlig tykkere enn de av kontrollene. Amosite fibre ble funnet innebygd i veggene i bronkiene og i membran og luftveiene bronkioler, hvor disse fibrene trengt luftveiene vegger, det oppstod en interstitiell inflammatorisk og fibrotisk reaksjon (asbestose). Det konkluderes med at 1) amositt asbest produserer diffuse abnormiteter i hele noncartilagenous luftrom, og muligens det cartilagenous luftveiene i tillegg, 2) denne er uav-hengig av interstitiell fibrose av parenchyma (klassisk asbestose), 3) asbestose, i det minste som induseres av amosite , starter på alle områder i parenkym som asbest fiber kan få tilgang, enten ved deponering i alveolene og alveolære kanaler eller ved direkte passering av fiber gjennom vegger av alle typer og størrelser av små luftrom. "Hvis du fant noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet. Vi skylder en takknemlighetsgjeld til disse fine forskere
By:. Monty J. Wrobleski