På jakt etter genetiske mutasjoner og CancerThe nåværende paradigme i medisinsk forskning hevder at årsaken til de fleste kreftformer er en genetisk mutasjon. For eksempel, ifølge National Human Genome Research Institute (NHGRI), et institutt ved NIH, "alle kreftformer er basert på genetiske mutasjoner i celler i kroppen." Faktisk er mutasjon jakt big business. Bare se på NIH budsjettet bevilget til funn av genetiske mutasjoner, antall bioteknologiselskaper jage genetiske mutasjoner, omfanget av lisensavtaler mellom bioteknologiske og farmasøytiske selskaper som mål å utnytte nyoppdagede genetiske mutasjoner, og antall oppslag i media om genetiske mutasjoner og deres såkalte "lenke" til sykdom. Dette har imidlertid stor innsats og milliarder av dollar produsert få funn og lite ytelser til det offentlige. Grunnen til dette begrenset suksess er enkel. Årsaken til kreft er ikke en genetisk mutation.The historien om BRCA1-genet er et typisk eksempel på mutasjon hunting.The Mystery of BRCA1Genes, generelt, produsere proteiner, som er byggesteinene i cellene. Konsentrasjonen av proteinet er strengt regulert. Et mutert gen produserer et unormalt konsentrasjon av protein sin, noe som kan føre til sykdom. I 1994 oppdaget Mark Skolnick, PhD, BRCA1-genet (BRCA1 er kort for brystkreft 1). Etter oppdagelsen Forskerne har observert en unormalt lavt nivå av BRCA1 proteinet i brystkreft vev. BRCA1 proteinet er en cellecyklus suppressor, noe som betyr at proteinet forhindrer celle-replikasjon. Denne observasjonen skapt mye spenning. På den tiden trodde forskerne at de var i ferd med å finne årsaken til brystkreft. Begrunnelsen var at brystkreftpasienter må ha en mutert BRCA1-genet, som ville forklare den reduserte produksjonen av proteinet, og overdreven replikering av brystkreft celler i tumors.In USA, er 180 000 tilfeller av brystkreft diagnostisert hvert år. Imidlertid er BRCA1 genet mutert i mindre enn 5% av disse tilfellene. I mer enn 95% av brystkreftpasienter genet ikke er mutert. Så her er mysteriet. Dersom genet ikke er mutert i det store flertallet av brystkreftpasienter, hvorfor er de svulster som viser lave nivåer av BRCA1 protein? I dag er dette en av de største mysteriene i kreft research.The BRCA1-genet er ikke unik. Mange normale (ikke-mutert) gener utviser en mystisk unormal (økt eller redusert) produksjon av proteiner i kreft. Videre studier rapporterer også unormal gen-ekspresjon av normale gener i andre sykdommer, slik som aterosklerose, fedme, osteoartritt, type II diabetes, alopeci, type I diabetes, multippel sklerose, astma, lupus, thyreoiditt, inflammatorisk tarmsykdom, reumatoid artritt, psoriasis , er atopisk dermatitt, og graft versus host disease.the DiscoveryA viruset en samling av gener. For å replikere, noen virus slå seg i kjernen av vertscellen og bruk cellen maskineri til å replikere. Hva er effekten av et viralt gen på produksjonen av cellulære proteiner? Tenk på et gen som et samlebånd av et protein. Som alle samlebånd, har genet to deler, en transportør (genekoden seksjon), og et kontrollpanel (genet promoter /enhancer). Forestill deg en mobil butikk som setter sammen et produkt som kalles BRCA1. En av de mange knappene på kontrollpanelet, kalles N-box. Ved å trykke på knappen øker produksjonen. Men bare et lite antall operatører (kalles transkripsjonsfaktorer), de som passerer en spesiell sertifisering (kalt p300 test), har tillatelse til å trykke på denne knappen. Hva skjer når et virus åpner en butikk tvers over gaten fra mobilnettet butikk (kalt latent infeksjon) til å produsere sine viral produkter? Kontrollpanelet i viral Butikken har også en N-box-knappen. Å starte produksjon, begynner viruset å leie bort noen av de sertifiserte operatører. Hva er effekten av denne "ansette bort" på antall tilgjengelige BRCA1 enheter? Tallet synker. Videre blir nedgangen tydelig selv før viruset begynner produksjonen (den "ansette bort" er det som skaper effekten, ikke de virale proteiner). Viral samlebånd konkurrerer med BRCA1 samlebåndet for de sertifiserte operatører, og ved å ansette dem bort hindrer mobilnettet butikken fra å produsere det optimale, eller "sunn" antall BRCA1 enheter. Den lavere antall BRCA1 enheter fører til overdreven celle replikering og brystkreft. (Se en mer teknisk beskrivelse i en nyere artikkel publisert i European Journal of Cancer.) Infeksjonen med den latente virus forårsaker unormal produksjon av andre gener, og som et resultat av utviklingen av andre kroniske lidelser. Dette hendelsesforløpet forklarer lett hvorfor folk som lider av fedme er også mer sannsynlig at lider av diabetes, kreft og hjertesykdommer, og hvorfor en fersk storskala studie fant at en lav-fett diett ikke beskytter mot brystkreft. Det forklarer også en annen overraskende observasjon at mannlig mønster skallethet er knyttet til hjertesykdom og prostatakreft. Generelt, forklarer dette hendelsesforløpet lett de mange observasjoner som indikerer en sameksistens eller komorbiditet av noen kronisk diseases.This Funnet ble først beskrevet av Dr. Hanan Polansky i sin bok, Microcompetition med Foreign DNA og Origin of Chronic Disease , utgitt av Senter for Biology of Chronic Disease. For å oppsummere: årsaken til kreft og andre kroniske sykdommer, er ikke en genetisk mutasjon, er det en infeksjon med en latent virus. Reaksjon av Scientific CommunityWhat er det vitenskapelige samfunnet sier om Dr. Polansky oppdagelse? Tenk hva den berømte hjertekirurg og "Living Legend", Michael E. DeBakey, sa om oppdagelsen, "Teorien underliggende grunnleggende begrep om opprinnelsen til kroniske sykdommer presentert av Dr. Polansky er mest interessante, virkelig fascinerende ... Kanskje et symposium kunne holdes for å være et forum for videre diskusjoner og kritikken av denne fascinerende teori. " Elena N. Naumova, PhD, førsteamanuensis, Institutt for allmennmedisin og samfunnsmedisin Helse, Tufts University School of Medicine, sa, "Dr. Polansky arbeid overbevisende demonstrerer et rammeverk som kunne bringe sammen forskere fra ulike felt. Hans foreslåtte teori vil arbeide sin Magien ved å avklare tvetydige definisjoner, identifisere likheter og forskjeller i ulike biologiske prosesser, og oppdage nye veier ... Jeg tror at Dr. Polansky bok vil katalysere vitenskapelige læringsprosess, fremme tverrfaglig kryssbefruktning, stimulere til utvikling av behandlingsstrategier og nye medisiner, og la leseren inspirert. " Sivasubramanian Baskars, PhD, seniorforsker fra National Cancer Institute, NIH, sa: "I begynnelsen ønsker jeg å gratulere Dr. Hanan Polansky for hans vitenskapelige tapperhet å ta en slik unik, ny tilnærming til ytterligere å stimulere vår forståelse av opprinnelsen og etablering av kroniske sykdommer. Filosofien understreket er en utmerket ett ... Den utrolige korrelasjon mellom teoretiske forutsigelser og observert in vivo effekter synes å bringe oss et skritt nærmere en dypere forståelse av slike komplekse biologiske prosesser. "Marc Pouliot, PhD, assisterende professor, Institutt for anatomi og fysiologi, Det medisinske fakultet, Université Laval, Canada, sa: "Begrepet microcompetition vil endre vår tilnærming i studiet av kroniske sykdommer, og vil dessuten gi forskerne et høyere nivå av forståelse i biologi. Presentasjon av dette Konseptet gir utvilsomt et nytt sett med muligheter for å angripe kroniske sykdommer ... De viser vei til nye tilnærminger i kronisk sykdom behandling. "Howard A. Young, PhD, Seksjonsleder, Cellular and Molecular Immunology Section, Laboratory of Experimental Immunology, National Cancer Institute , NIH, sa: «Oppsummert er Dr. Polansky til all honnør for sitt forsøk på å gi en samlende grunnlag for kroniske sykdommer. Hans teorier er stimulerende og gir et grunnlag for eksperimentell testing og eventuell behandling." Michael J. Gonzalez, PhD , sier professor, Medical Sciences, University of Puerto Rico,, "Jeg vet at denne boken vil dypt påvirke medisinsk forskning, medisiner, samt naturlige behandlingsformer. jeg tror også det vil gagne det vitenskapelige miljøet og samfunnet generelt ved å gi ytterligere midler behandling for tilstander der kun palliativ omsorg er tilgjengelig. "Du kan finne flere reaksjoner og biografier forskerne reagerer på Dr. Polansky oppdagelse på utgiverens (se lenke nedenfor). Håp for Cure og ProtectionThe betydningen av Dr. Polansky oppdagelse kan ikke overvurderes. For første gang kan vi begynne å føle seg litt bedre om disse sykdommene. Med sin oppdagelse, kan farmasøytiske og bioteknologiske selskaper nå begynne å designe medikamenter som vil målrette årsaken til sykdom heller enn sine symptomer, og derfor, helbrede syke og beskytte friske fra disse dødelige sykdommene
By:. John S. Boyd, Ph.D.