En interessant studie er kalt, "Isolasjon arbeidere i Belfast. En videre studie av dødelighet på grunn av asbest eksponering (1940-1975) "- Br J Ind Med 1977;. 34:174-180 - av PC Elmes, MJ Simpson. Her er et utdrag: "Abstract - En oppfølgingsstudie av 162 menn som allerede arbeider som isolatorer (laggers) i 1940 har blitt utvidet 1965-1975. Ved utgangen av 1975 var det 40 overlevende da 108 hadde vært forventet. Til 1965 det hadde vært et overskudd av totale dødsfall, og disse skyldes asbestose med eller uten tuberkulose og til fordøyelsessystemet kreft, så vel som til bronkialkarsinom og mesothelioma. Fra 1965 og utover den generelle dødeligheten blant overlevende er ikke så mye, men det er fortsatt en markant overkant av dødsfall fra bronkial kreft og mesothelioma. Den fortsatte risiko for død knyttet til kreft etter asbestose hadde opphørt å bidra direkte, ikke synes å være forårsaket av endringer som fant sted før 1940 i forholdene på jobben. "En annen interessant studie kalles" Frekvens av søsterkromatidutveksling utveksling og kromosomal avvik i asbestsement arbeidere "- Br J Ind Med 1991; 48:103-105 av N Fatma, AK Jain, Q Rahman - Abstract". Eksponering for asbest mineraler har vært forbundet med en rekke negative helseeffekter, inkludert lungekreft, pleural mesothelioma, og kreft i andre organer. Det ble vist tidligere at asbest prøver samlet inn fra en lokal asbest fabrikken forbedrede Søsterkromatidutbytting børser (SCE-foretak) og kromosomabberasjoner in vitro med humane lymfocytter. I denne studien ble 22 arbeidere fra samme fabrikk og 12 kontroller utredes videre. Kontroller ble matchet for alder, kjønn og sosioøkonomisk status. De perifere blod lymfocytter ble dyrket og høstet på 48 timer for studier av kromosomavvik og på 72 timer for SCE frekvens bestemmelser. Asbest arbeidstakere hadde en hevet gjennomsnittlig SCE rente og økt antall av kromosomavvik sammenlignet med en kontrollgruppe befolkning. De fleste av kromosomavvik ble kromatid gap og break typer "En annen interessant studie kalles" Asbest-Induced pleural sykdom. "- Klinikker i Chest Medicine, Volume 19, Issue 2, 311-329 sider ved S.Nishimura, V.Broaddus . Her er et utdrag: "Abstract - Asbest, av ukjente grunner, har en uvanlig affinitet for pleura. Manifestasjoner av asbest-induced pleural sykdom er flere og varierte, fra effusjon til fibrose til kreft. Visse typer pleural sykdom, som for eksempel pleural plakk, er nesten bestemt for asbest eksponering, mens andre, som for eksempel asbest-indusert pleuravæske, er vanskelig å identifisere utvetydig som asbest-relatert. Selv om mye fremgang på de grunnleggende mekanismene for asbest-cellulære interaksjoner er oppnådd, forblir opprinnelsen til pleural lidelser ukjent. Videre er forholdet mellom de forskjellige pleural forhold med hverandre og med de pulmonale manifestasjoner av asbestose og lungekreft ikke forstått. I denne artikkelen forsøker vi å konsentrere oss om de nyere studier som gir svar på noen av spørsmålene over. Vi henviser leserne til siste vurderinger på asbest-relatert pleural disease.26, 32, 43 og 52 "En annen studie kalles" lunge fibrogenesis etter tre påfølgende inhaleringsstudier å krysotilasbest "av PG Coin, AR Osornio-Vargas, VL Roggli og AR Brody - Am. J. Respir. Crit. Care Med., Vol. 154, nr. 5, 11 1996, 1511-1519. Her er et utdrag: "Tidligere dette laboratoriet utviklet en modell av asbest-indusert lunge fibrogenesis hos rotter og mus etter en kort (1 til 3-h) eksponering ved innånding. Imidlertid vil typiske humane miljømessige eksponeringer gjentas, selv ved lavere konsentrasjoner enn de som brukes i vår dyremodell. Her har vi utvidet denne modellen til å omfatte gjentatt eksponering og påfølgende langsiktige effekter. Grupper av rotter ble eksponert for krysotil aerosol (10 mg/m3) for 3 - til 5-h perioder over 3 påfølgende dager. Lunge fiber byrde og patologisk funksjoner ble studert så lenge som 6 mnd etter eksponering. Vi har funnet at mange av de lengste (> eller = 8 mikroM) fibre ble holdt tilbake i lungen i minst 6 mnd, mens kortere fibre ble tømt raskere. De tre eksponeringer til krysotil forårsaket en stor økning i DNA-syntese i epitel av terminal bronkioler og mer proksimale luftveier. Når sammenlignet med en enkelt eksponering, forårsaket den tredobbelt eksponering en forbedret inflammatorisk respons, så vel som en forlenget periode for økt DNA-syntese på den proksimale alveolære område. Hyperplastiske, fibrotiske lesjoner senere utviklet i den samme regionen og vedvarte i minst 6 mnd etter eksponering. Disse funnene vil være verdifulle i regi fremtidige studier av mekanismer for lungefibrose i denne modellen. "Hvis du fant noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet. Vi skylder en takknemlighetsgjeld til disse fine forskere
By:. Monty J. Wrobleski